В статье, опубликованной в журнале "Джорнал оф Нейросайенс" (Journal of Neuroscience) группа исследователей из Национальной лаборатории Лоуренса в Беркли (США, Калифорния) и Университета Монреаля под руководством профессора Жильбера Бернье сообщили, что «ген Би-Эм-Ай-1 непосредственно регулирует процесс старения нейронов и глазного нерва». Ученые изучали возможные мутации у мышей, при которых старение мозга и глазных нервов резко ускоряются. "Процесс идет впечатляющими темпами, - заметил Жильбера Бернье. Мыши, подверженные этим мутациям, через 20 дней после появления на свет выглядят так, будто им уже два года. У подопытных животных была выявлена катаракта - один из наиболее явных биологических признаков старения.
"Обнаружив признаки катаракты у 20-дневных мышей, мы начали изучать глазные нервы и мозг животных и пришли к выводу, что этот ген играет весьма важную роль в регулировании процессов старения", - добавил профессор Бернье.
По его словам, старение клеток - основной "фактор риска" при таких заболеваниях, как болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера, которые возникают у 30% людей, достигших 80-летнего возраста. "Никто точно не знает, почему старость - основной фактор, связанный с этой болезнью, - отметил он. - В нашем случае мы определили ген, регулирующий скорость процессов старения в мозге. Если этот ген мутирует, то старение нейронов ускоряется".
Авторы исследования отмечают, что можно обернуть вспять возрастные изменения, если удастся контролировать активность данного гена. В таком случае, возможно, удастся замедлить процесс старения.