Новые исследования на мышах подтверждают старую теорию о том, что ошибки и повреждения последовательности ДНК ответственны за процессы, ведущие к неотвратимому старению. Голландские ученые изучали мышей с дефектом гена, вовлеченногољ в репарацию (восстановление) поврежденной цепи ДНК. Эти мыши отличаются ускоренным старением, хрупкостью костей, седой шерстью, стерильностью и многими другими чертами раннего старения. Все эти явления вызваны мутациями в гене XPD, который у человека вызывает болезнь трихотиодистрофию, проявляющуюся в развитии хрупкости волос, замедленном росте и повышенной чувствительностью к свету. Ген XPD ответствен за регуляцию экспрессии генов, вовлеченных в репарацию ДНК. Исследования показали, что мыши с таким дефектом развивались нормально, но старели слишком быстро при достижении взрослого состояния. Дополнительная мутация в этом же гене увеличивала чувствительность животных к свободным радикалам кислорода. Таким образом, эти исследования показали, что основой старения является последовательное накопление мутаций в последовательности ДНК.
RSS