Подписывайтесь на нас в соцсетях

fb.com/scientificatheism.org

Поскольку мы стареем, наш волосяной покров, наши кости становятся менее прочными. И среди других изменений на фоне стареющего организма, особо характерно сокращение теломеров. Теломеры, размещаясь на конце хромосом, служат важным инструментом в деле защиты клеток и их размножении. Поэтому, по фундаментальным вопросам механизма старения и рака ответы следует искать именно в них.

В статье, опубликованной 29 марта в выпуске журнала “Наука”, исследователи Университета Рокфеллера высказывают свои соображения по поводу того, как эти молекулярные часы могут в конечном счете рассчитывать заключительные этапы репродуктивной жизни клетки.

Старая клетка прекращает копировать себя, когда ее теломеры становятся слишком короткими, чтобы функционировать, говорят ученые.

Большинство клеток в нашем теле может дублировать себя только ограниченное число раз прежде, чем они отомрут. Теломеры, которые расположены на концах каждой хромосомы в ядре клетки, сокращаются в длине с каждым делением клетки, таким образом помечая, сколько еще осталось клетке жить. На конечном этапе клетке отдается приказ на самоуничтожение.

Прошлые исследования показали, что теломеры формируют замкнутые системы, называемые "t-электрическими контурами". Действие t-электрических контуров защищает концы хромосомы.

Но вопрос того, как сокращение теломеров вызывает старение клетки, а затем и ее смерть, до сих пор озадачивала ученых.

Ученые Университета Рокфеллера выяснили, что клетка прекращает делиться, когда ее теломеры становятся слишком короткими, чтобы защитить концы хромосом, а не когда они полностью истачиваются, как считали раньше многие ученые.

Возможно, короткие теломеры в старых клетках больше не способны формировать эти защитные электрические контуры, хромосома становится беззащитной перед ударами внешних сил и это становится началом центра цепной реакции отмирания.

Защитное электрическое поле двух концов теломер подобно магнитному полю Земли, защищающему планету от солнечного ветра, защищает хромосому от внешних воздействий.

Если ученые смогут выяснить, где происходит начало этой цепной реакции старения клетки, они могли бы разработать способны задержать этот процесс. Это был бы шаг на пути к продлению жизни.

С другой стороны, наоборот, воздействуя стимулирующим образом на начало этой цепной реакции, можно уничтожить бессмертные раковые клетки, в которых теломеры при обычных условиях сохраняются очень долго.

Старение и рак – это оборотные стороны той же самой монеты, говорят ученые.

Из предыдущих исследований многие ученые полагали, что стареющая клетка запускает старение, когда ее теломеры совсем исчезают. Но в новом исследовании Рокфеллеровских ученых было доказано, что белок по имени TRF2 может позволять старым клеткам продолжать делать копии даже тогда, когда их теломеры очень короткие.

А это говорит о том, что при желании можно заставить клетку TRF2 плодиться еще очень долго даже с короткими теломерами.

Начиная с 1970-ых, ученые уже знали, что концы каждой хромосомы в клетке содержат идентичные ключи повторений цепочки ДНК, которые составляют теломеры. Но только недавно стало известно, что именно в этих концах лежит секрет возможности управлять старением и раком. Это понимание явилось результатом открытия, что фермент, называемый теломераза удлиняет теломеры и репродуктивность клеток, в том числе и раковых, значительно растет.